NPW-23的研究主要集中在探索其在心血管疾病和神经系统疾病中的潜在应用价值。

核酸内切酶VIII（Endonuclease VIII，Endo VIII）是一种具有N-糖基化酶和AP-裂解酶活性的DNA损伤修复酶，广泛应用于基因损伤修复研究。其截短体则是通过基因工程改造，删除部分氨基酸序列而获得的变体，通常用于特定的研究目的，如提高酶的稳定性或特异性。 功能与特性 N-糖基化酶活性：识别并切除双链DNA上受损的嘧啶碱基，产生脱嘌呤（AP）位点。 AP-裂解酶活性：在AP位点的3'和5'端切割磷酸二酯键，产生具有3'和5'磷酸的碱基缺口。 高纯度与稳定性：核酸内切酶VIII截短体通过重组表达获得，纯度高，无核酸外切酶、核酸内切酶和RNase残留。 热失活：75℃孵育10分钟可使酶失活。 应用场景 DNA损伤修复研究：用于模拟和修复DNA损伤，特别是在氧化损伤研究中。 单细胞凝胶电泳（彗星试验）：评估细胞内和体外的氧化DNA损伤。 NGS建库：在二代测序中，特异性切除含AP位点的模板链，实现双端测序。 酶法合成DNA：释放DNA链，用于合成特定的DNA结构。

Syntide 2 是一种由 15 个氨基酸组成的合成肽，其序列与糖原合成酶的磷酸化位点 2 同源。

CXCL17（C-X-C motif chemokine ligand 17）是一种属于CXC趋化因子家族的细胞因子，主要在黏膜组织中表达，具有多种生物学功能。在大鼠中，CXCL17能够吸引未成熟的树突状细胞和血液单核细胞向肺部迁移。此外，CXCL17还具有抗菌特性，对大肠杆菌、金黄色葡萄球菌、沙门菌、铜绿假单胞菌和白色念珠菌表现出较强的抗菌活性。 CXCL17在肿瘤发生和发展中扮演着复杂角色。一方面，它通过促进血管生成，对肿瘤发生具有促进作用。另一方面，CXCL17在某些癌症类型中与疾病进展相关，而在其他类型中则可能发挥保护作用。例如，在EB病毒（EBV）阳性的胃癌中，CXCL17的表达上调，延胡索通过下调CXCL17的表达，抑制了胃癌细胞的免疫逃逸，其机制可能与激活AMPK信号通路有关。 CXCL17还与炎症性疾病的病理过程相关，在肺部病毒感染期间，其表达会增加。研究表明，CXCL17可能通过与CXCR4受体的相互作用，抑制CXCR4介导的信号传导和配体结合，这一过程涉及糖胺聚糖。 综上所述，CXCL17作为一种多功能趋化因子，在免疫调节、抗菌防御以及肿瘤微环境中发挥着重要作用。

Ultra-Long Master Mix (2×) 对高GC含量能够有效扩增这些难以处理的片段

Palmitoyl Tetrapeptide-3（棕榈酰四肽-3）是一种在美容和抗衰老领域备受关注的活性肽。它以其独特的抗炎和抗衰老特性，成为许多高端护肤品中的关键成分。 结构与特性 Palmitoyl Tetrapeptide-3 是一种合成的四肽，其结构为棕榈酰基与一个四肽序列相连。这种结构赋予了它良好的皮肤渗透性和生物活性。棕榈酰基部分有助于肽段穿透皮肤屏障，使其能够直接作用于皮肤细胞，发挥其功效。 抗炎与抗衰老机制 Palmitoyl Tetrapeptide-3 的主要作用机制是通过抑制炎症反应来减少皮肤老化。炎症是导致皮肤老化的重要因素之一，长期的炎症反应会导致胶原蛋白和弹性纤维的降解，使皮肤失去弹性和光泽。Palmitoyl Tetrapeptide-3 能够通过抑制炎症介质的释放，减少炎症反应，从而保护皮肤免受损伤。 此外，Palmitoyl Tetrapeptide-3 还能够刺激胶原蛋白的合成。胶原蛋白是皮肤的主要结构蛋白，随着年龄的增长，胶原蛋白的合成减少，导致皮肤松弛和皱纹的出现。

生长激素通过刺激肝脏细胞合成和分泌 IGF-I，进而发挥其广泛的生理作用。

β-Amyloid (1-28) 是一种由 28 个氨基酸组成的多肽片段，是从完整的 β-Amyloid (1-42) 中提取的。这个片段在阿尔茨海默病（Alzheimer's Disease, AD）的研究中具有重要意义，因为它保留了 β-Amyloid 的部分生物活性，尤其是其毒性作用。 β-Amyloid (1-28) 的毒性作用 β-Amyloid (1-28) 是 β-Amyloid (1-42) 的一个关键片段，具有高度的神经毒性。研究表明，这个片段能够诱导神经细胞的氧化应激和凋亡，导致神经元的损伤和死亡。这种毒性作用是阿尔茨海默病病理机制的重要组成部分。此外，β-Amyloid (1-28) 还能够激活小胶质细胞，引发炎症反应，进一步加剧神经元的损伤。 研究价值 β-Amyloid (1-28) 在阿尔茨海默病的研究中具有重要的应用价值。由于其相对较小的分子量和较高的溶解性，它被广泛用于细胞和动物模型中，以研究 β-Amyloid 的毒性机制和神经保护策略。

这种酶具有高度的专一性，它能够精准地识别并结合到特定的启动子序列上，就像一把钥匙精准地插入对应的锁孔

PUMA（p53 upregulated modulator of apoptosis）是一种重要的凋亡诱导蛋白，其BH3（Bcl-2 homology 3）结构域在细胞凋亡过程中发挥关键作用。PUMA BH3通过与抗凋亡蛋白Bcl-2家族成员结合，促进细胞凋亡，是维持细胞稳态和应对细胞应激的重要因子。 一、PUMA BH3的结构与功能 PUMA BH3是PUMA蛋白的一个关键结构域，包含约25个氨基酸。这个结构域能够与Bcl-2家族的抗凋亡蛋白（如Bcl-2、Bcl-xL）结合，形成异二聚体，从而中和抗凋亡蛋白的活性，释放促凋亡蛋白Bax和Bak，启动细胞凋亡程序。PUMA BH3的这种功能使其在细胞凋亡的调控中具有重要作用。 二、PUMA BH3在细胞凋亡中的作用 PUMA BH3通过与Bcl-2家族蛋白的相互作用，调节细胞凋亡。在细胞应激条件下，如DNA损伤、氧化应激和缺氧等，PUMA BH3的表达增加，促进细胞凋亡。这种机制有助于清除受损细胞，维持组织的稳态。例如，在肿瘤细胞中，PUMA BH3的激活可以诱导癌细胞凋亡，从而抑制肿瘤的生长。

它不仅在基础研究中发挥重要作用，还在生物技术应用中展现出巨大的潜力。

MAGE-A3（Melanoma Antigen Family A3）是一种癌睾抗原，通常在多种肿瘤细胞中异常表达，但在正常组织中表达受限。MAGE-A3 (195-203) 是MAGE-A3蛋白的一个关键肽段，因其在肿瘤免疫治疗中的重要性而备受关注。 MAGE-A3 (195-203)的结构与功能 MAGE-A3 (195-203) 是MAGE-A3蛋白的一个关键表位，其氨基酸序列为“ELSPSLYV”。这一肽段能够被宿主细胞的免疫系统识别，尤其是被细胞毒性T细胞（CTLs）识别。MAGE-A3蛋白主要在肿瘤细胞的细胞核和细胞质中表达，其异常表达与多种癌症的发生和发展密切相关，如黑色素瘤、肺癌、前列腺癌等。 MAGE-A3 (195-203) 的免疫原性使其成为肿瘤免疫治疗的理想靶点。由于该肽段能够激活CTLs，从而特异性地攻击和杀伤表达MAGE-A3的肿瘤细胞，而对正常细胞的影响较小，因此具有较高的治疗特异性和安全性。 在肿瘤免疫治疗中的应用 MAGE-A3 (195-203) 在肿瘤免疫治疗中具有广泛的应用前景。基于该肽段的疫苗开发是当前研究的热点之一。

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