通过监测 T 细胞反应的变化,可以评估患者的免疫状态和疾病进展。
重组人ITCH蛋白是一种重要的E3泛素连接酶,属于HECT(Homologous to E6AP C-Terminus)家族,在蛋白质降解、信号转导和免疫调节等多种细胞过程中发挥关键作用。ITCH蛋白通过催化底物蛋白的泛素化,调控其降解或功能改变,从而参与细胞周期、炎症反应和应激响应等生物学过程。 该重组蛋白通常采用真核表达系统(如昆虫细胞或哺乳动物细胞)制备,以确保其正确的折叠和酶活性。ITCH蛋白具有典型的HECT结构域,能够特异性识别并结合底物蛋白,通过泛素-蛋白酶体途径介导其降解。其重组表达形式为研究人员提供了高纯度、高活性的蛋白工具,便于进行体外泛素化实验、蛋白相互作用研究及药物筛选等应用。 ITCH在免疫调节中尤为重要,能够调控T细胞活化、细胞因子信号及NF-κB通路。其功能异常与多种疾病相关,包括自身免疫病、炎症性疾病及某些癌症。因此,重组人ITCH蛋白不仅是研究泛素化机制和信号通路的重要工具,也为开发相关疾病的治疗策略提供了有力支持。
重组人ADAM8蛋白可用于研究其在免疫细胞中的信号传导机制,为开发免疫调节药物提供理论基础。
重组FITC标记的人表皮生长因子受体(Recombinant FITC-Labeled Human EGFR)是一种在癌症研究和治疗领域极具价值的工具。表皮生长因子受体(EGFR)是一种受体酪氨酸激酶,广泛表达于多种细胞类型中,参与细胞增殖、分化、存活和迁移等关键生物学过程。由于其在多种癌症中的异常激活和过表达,EGFR已成为癌症治疗的重要靶点之一。 EGFR与癌症 EGFR在多种癌症中异常激活,包括肺癌、乳腺癌、结直肠癌和头颈部肿瘤等。其过表达或基因突变导致受体持续激活,进而激活下游的PI3K/Akt、MAPK等信号通路,促进肿瘤细胞的增殖、存活和侵袭。因此,EGFR靶向治疗已成为多种癌症的标准治疗策略之一。 重组蛋白的应用 重组FITC标记的人EGFR蛋白的制备采用了先进的基因工程技术。通过将EGFR基因克隆到表达载体中,并在宿主细胞中高效表达,再经过纯化和FITC荧光标记,获得高纯度且具有生物活性的重组蛋白。FITC标记的EGFR蛋白不仅保留了天然EGFR的生物活性,还为流式细胞术、免疫荧光和荧光显微镜等检测方法提供了便利。
通过重组技术,可以在体外高效表达并纯化GPC3蛋白,从而便于开展一系列实验研究。
肿瘤坏死因子超家族成员——人类白细胞介素 - 6(OSM,209aa),是一种多功能细胞因子,在人体免疫反应和细胞调控中扮演着重要角色。它主要由活化的T细胞、巨噬细胞和某些内皮细胞产生,参与调节多种细胞的生长、分化和功能。 OSM(209aa)的生物学功能 OSM(209aa)通过与OSM受体(OSMR)和gp130受体复合物结合发挥作用。它在多种细胞类型中具有广泛的生物学功能。在免疫细胞中,OSM能够促进T细胞和B细胞的增殖和活化,增强免疫反应。此外,OSM还能够调节巨噬细胞的活性,促进其吞噬和杀菌能力,从而在抗感染免疫中发挥重要作用。 在非免疫细胞中,OSM(209aa)也表现出显著的调控作用。它能够促进肝细胞和成纤维细胞的增殖,参与组织修复和再生。例如,在肝脏损伤时,OSM能够刺激肝细胞的增殖,加速肝脏的修复过程。此外,OSM还能够调节脂肪细胞的代谢,影响脂肪的储存和分解。 OSM(209aa)与疾病 OSM(209aa)在多种慢性炎症性疾病和自身免疫性疾病中表现出异常的高表达。例如,在类风湿性关节炎、银屑病和炎症性肠病中,OSM的水平往往显著升高。
Recombinant Human CXCR1 Protein-VLP已显示出显著的免疫调节潜力。
Exendin (9-39) 是一种由 31 个氨基酸组成的多肽,是从 Exendin-4 的第 9 到 39 位氨基酸残基中提取的片段。它作为一种胰高血糖素样肽-1(GLP-1)受体拮抗剂,能够特异性地阻断 GLP-1 受体,从而抑制 GLP-1 介导的生理效应。这种特性使得 Exendin (9-39) 在研究 GLP-1 信号通路和开发新型糖尿病治疗药物中具有重要价值。 在糖尿病研究中的应用 GLP-1 是一种重要的肠促胰岛素激素,能够刺激胰岛素分泌,抑制胰高血糖素释放,从而降低血糖水平。Exendin (9-39) 通过阻断 GLP-1 受体,抑制这些效应,因此在糖尿病研究中被广泛用于探索 GLP-1 信号通路的作用机制。例如,通过使用 Exendin (9-39) 进行实验,研究人员可以更深入地了解 GLP-1 在调节血糖中的具体作用,以及其在糖尿病发病机制中的地位。 在神经保护中的潜在作用 除了在糖尿病研究中的应用,Exendin (9-39) 还被发现具有潜在的神经保护作用。
重组人HPN蛋白(His Tag)是一种重要的丝氨酸蛋白酶,广泛应用于生物医学研究中。
在细胞生物学和肿瘤学研究领域,Recombinant Biotinylated Mouse PLAU(重组生物素化小鼠PLAU)正成为探索PLAU功能和相关疾病机制的重要工具。 PLAU(尿激酶型纤溶酶原激活剂,uPA)是一种丝氨酸蛋白酶,主要通过激活纤溶酶原生成纤溶酶,降解细胞外基质(ECM),从而促进细胞迁移和侵袭。在生理过程中,PLAU对于胚胎发育、组织修复和免疫细胞的迁移至关重要。然而,在病理状态下,PLAU的异常表达与多种疾病相关,包括肿瘤的侵袭和转移、炎症性疾病和心血管疾病,使其成为疾病治疗的潜在靶点。 重组生物素化技术为PLAU蛋白的研究带来了新的突破。生物素与链霉亲和素(streptavidin)具有极高的亲和力,这种特性使得重组生物素化小鼠PLAU蛋白可以方便地与链霉亲和素标记的探针或检测工具结合,实现对PLAU蛋白的精准定位、定量分析以及与其他生物分子的相互作用研究。这种技术不仅提高了实验的灵敏度和特异性,还为多维度的细胞和分子研究提供了可能。 利用重组生物素化小鼠PLAU蛋白,研究人员可以深入探究PLAU在细胞迁移和侵袭中的作用机制。
His标签能够与金属离子(如镍或钴)高效结合,便于通过亲和层析进行纯化,同时不影响蛋白的活性。
HER2(人表皮生长因子受体2)是一种重要的受体酪氨酸激酶,在多种癌症中过度表达,尤其是乳腺癌。HER2的过度表达与肿瘤的侵袭性、快速生长和较差的预后密切相关。因此,HER2成为乳腺癌治疗的关键靶点之一。 HER2的结构与功能 HER2是表皮生长因子受体(EGFR)家族的成员之一,其结构包括细胞外配体结合域、跨膜域和细胞内酪氨酸激酶域。HER2的激活通常通过与其他家族成员(如HER1、HER3或HER4)形成异二聚体来实现。这种二聚化激活HER2的酪氨酸激酶活性,导致多个酪氨酸残基的自身磷酸化,从而启动多种下游信号通路,如PI3K-Akt和MAPK通路,促进细胞增殖、存活和迁移。 HER2在乳腺癌中的作用 在乳腺癌中,HER2的过度表达是一个重要的病理特征。大约15%至20%的乳腺癌患者表现出HER2的过度表达,这种过度表达通常与肿瘤的侵袭性、快速生长和较差的预后相关。因此,HER2状态是乳腺癌诊断和治疗中的一个重要标志物。 靶向HER2的治疗策略 由于HER2在乳腺癌中的重要作用,针对HER2的靶向治疗成为乳腺癌治疗的重要策略之一。
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