通过基因工程和蛋白质工程技术，科学家们已经开发出多种耐热核糖核酸酶H的变体，进一步优化了其性能。

在免疫学和生物医学研究中，Recombinant Mouse CD200 R1 Protein, His Tag（重组小鼠CD200R1蛋白，His标签）正逐渐成为研究的焦点。CD200R1（CD200受体1）是一种重要的免疫调节分子，主要参与免疫系统的平衡和炎症反应的调控。 CD200R1的功能与作用机制 CD200R1是CD200的受体，主要表达于髓系细胞（如巨噬细胞、树突状细胞和单核细胞）表面。CD200是一种广泛表达于多种细胞（包括神经细胞、内皮细胞和某些免疫细胞）表面的糖蛋白。当CD200与其受体CD200R1结合时，会激活一系列下游信号通路，抑制免疫细胞的过度活化，从而发挥免疫调节和抗炎作用。 在炎症反应中，CD200R1的激活可以抑制促炎细胞因子的产生，减少炎症细胞的浸润，并促进免疫耐受的形成。这一机制在多种慢性炎症性疾病（如类风湿性关节炎、炎症性肠病和多发性硬化症）中具有重要的调控作用。此外，CD200R1在肿瘤微环境中的表达也受到关注，它可能通过抑制抗肿瘤免疫反应，促进肿瘤的免疫逃逸。

其中，750 bp条带的浓度通常较高（约100 ng/5 µL），便于观察和作为参考。

Recombinant Human FGF-16（重组人成纤维细胞生长因子 16）是成纤维细胞生长因子家族的重要成员，该家族成员在胚胎发育、细胞增殖与分化、组织修复以及肿瘤生长和侵袭等多种生物过程中发挥关键作用。FGF-16 是一种肝素结合生长因子，其核心结构域包含 120 个氨基酸，与其他 FGF 家族成员共享相似的三级结构。它与 FGF-9 的氨基酸序列同源性最高，达 73%，且在不同物种间具有高度保守性，人、小鼠和大鼠的 FGF-16 氨基酸序列同源性分别高达 99% 和 98.6%。 FGF-16 在胚胎发育和细胞增殖方面的作用尤为突出。它通过与 FGFR1 和 FGFR2 等受体的复杂相互作用，对心肌细胞增殖和心脏发育起到关键调节作用。此外，FGF-16 在出生后的心脏中优先表达，其表达调控与组织特异性染色质重塑和 DNA-蛋白质相互作用密切相关。在胚胎棕色脂肪组织中，FGF-16 也表现出显著的促有丝分裂活性，暗示其在胚胎棕色脂肪组织增殖中的重要作用。 在疾病治疗领域，FGF-16 的应用前景广阔。

这种设计不仅增加了蛋白的稳定性和可检测性，还便于通过生物素标记进行后续的实验操作。

[Des-Arg9]-Bradykinin 是一种合成的缓激肽（Bradykinin）类似物，通过去除天然缓激肽第9位的精氨酸（Arg）而得名。这种修饰使得[Des-Arg9]-Bradykinin在某些生物学特性上与天然缓激肽有所不同，特别是在稳定性和受体选择性方面。[Des-Arg9]-Bradykinin在心血管疾病、炎症反应和疼痛管理等领域的研究中具有重要应用。 缓激肽的作用机制 缓激肽是一种由九个氨基酸组成的生物活性肽，主要通过激活B1和B2两种缓激肽受体来发挥其生物学作用。缓激肽能够引起血管扩张、增加血管通透性、促进炎症反应和引起疼痛。这些作用使得缓激肽在心血管疾病、炎症和疼痛管理中具有重要的生理和病理意义。 [Des-Arg9]-Bradykinin的结构与功能 [Des-Arg9]-Bradykinin的氨基酸序列通常为：Arg-Pro-Pro-Gly-Phe-Ser-Pro-Phe。这种类似物通过去除天然缓激肽第9位的精氨酸，改变了其与缓激肽受体的结合特性和生物活性。

重组蛋白还可以用于开发针对CD45的抗体和小分子药物，为治疗相关疾病提供新的思路。

在生物医学研究领域，尤其是细胞生物学和免疫学研究中，Recombinant Cynomolgus CD228（重组食蟹猴CD228）因其在细胞黏附和免疫调节中的关键作用而备受关注。CD228，也称为白细胞黏附分子-2（LAM-2）或神经细胞黏附分子2（NCAM2），是一种免疫球蛋白超家族成员，主要表达于白细胞和某些神经细胞表面，对细胞间黏附、迁移和信号传导起着至关重要的作用。 重组食蟹猴CD228通过现代生物技术手段进行重组生产，能够大量获得高纯度、高活性的蛋白，为相关实验提供了充足且稳定的实验材料。这种重组蛋白可用于多种实验研究，包括细胞实验和动物模型实验。 在细胞生物学研究中，CD228在细胞间黏附和迁移中发挥着关键作用。它通过与同源或异源受体结合，促进细胞间的相互作用，调节细胞的迁移和组织形成。重组食蟹猴CD228可用于研究其在细胞黏附和迁移中的作用机制，以及与其他细胞黏附分子的相互作用。通过体外细胞实验和动物模型研究，科学家们可以深入探索CD228在细胞生理过程中的调控机制，为理解细胞如何相互作用和组织形成提供新的见解。

重组人CD42b蛋白还可用于开发针对血小板相关疾病的诊断工具和治疗药物。

在细胞生物学和肿瘤学研究中，Recombinant Cynomolgus uPAR（重组食蟹猴尿激酶型纤溶酶原激活剂受体）是一种重要的研究工具。uPAR 是一种细胞表面糖蛋白，主要参与细胞外基质的降解、细胞迁移和组织重塑，其在肿瘤侵袭和转移中发挥着关键作用。 结构与功能 uPAR 是一种单次跨膜蛋白，包含三个结构域：一个细胞外结构域、一个跨膜区域和一个细胞内结构域。细胞外结构域负责与尿激酶型纤溶酶原激活剂（uPA）结合，而细胞内结构域则通过与细胞骨架蛋白相互作用，调节细胞的运动和信号传导。uPAR 的主要功能是通过激活 uPA，将纤溶酶原转化为纤溶酶，从而降解细胞外基质，促进细胞迁移和侵袭。 在肿瘤中的作用 uPAR 在多种肿瘤中呈现高表达，包括乳腺癌、结直肠癌、肺癌和前列腺癌等。其高表达与肿瘤的侵袭、转移和预后不良密切相关。研究表明，uPAR 可能通过以下机制促进肿瘤进展： 细胞外基质降解：uPAR 通过激活 uPA，促进纤溶酶的生成，降解细胞外基质，为肿瘤细胞的迁移和侵袭提供通道。 细胞迁移与侵袭：uPAR 与细胞骨架蛋白相互作用，调节细胞的运动能力，增强肿瘤细胞的迁移和侵袭能力。

这种酶在基因重组过程中发挥着至关重要的作用，尤其是在同源重组介导的基因编辑和克隆实验中。

Cas9核酸酶（SpCas9）是一种源自化脓性链球菌（Streptococcus pyogenes）的CRISPR相关蛋白，是基因编辑领域中最为广泛使用的工具之一。它通过与导向RNA（gRNA）结合，能够特异性地识别并切割目标DNA序列，从而实现精确的基因编辑。 工作原理 SpCas9通过识别特定的原间隔相邻基序（PAM）序列（通常是NGG），结合到目标DNA上。gRNA引导SpCas9定位到目标位点，随后SpCas9的两个核酸酶结构域（RuvC和HNH）分别切割目标DNA的两条链，形成双链断裂（DSB）。细胞通过非同源末端连接（NHEJ）或同源定向修复（HDR）机制修复DSB，从而实现基因敲除或精确插入。 特点与优势 高效性：SpCas9能够高效地切割目标DNA，实现基因敲除或插入。 特异性：通过设计不同的gRNA，SpCas9可以精确靶向基因组中的任何位置。 多功能性：除了基因编辑，SpCas9还被用于基因调控、表观遗传修饰和基因组成像。 可编程性：通过改变gRNA序列，可以轻松调整SpCas9的靶向位点。

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